主治医师考试知识点梳理笔记角膜病

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眼附属器的解剖和生理

第一节炎症

大纲要求：

(1)细菌性角膜炎

()真菌性角膜炎

(3)单疱病毒性角膜炎

(4)蚕蚀性角膜溃疡

细菌性角膜炎

(一)病因和风险因素细菌性角膜炎(bacterialkeratitis,BK)是由细菌感染造成的一种

急性化脓性角膜炎症。

1.病原菌最常见的有铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌及链球菌等。常发生在轻微的角膜擦伤或角膜异物剔除术后,角膜上皮缺损或结膜囊内的细菌黏附到角膜基质,形成局部炎症过程。

.风险因素

(1)局部因素:如慢性泪囊炎、长期佩戴角膜接触镜、倒睫等,使结膜囊内有致病菌存留,破坏角膜的防御屏障或减弱角膜的抵抗力。

()全身因素:如营养不良、长期应用免疫抑制剂糖尿病等使机体抵抗力下降。

(二)临床表现

1.症状发病急，常在角膜感染后4~48小时发病，表现为眼痛畏光、流泪、视力骤降、患侧头痛等,多伴有脓性分泌物。

,体征

(1)眼睑水肿及痉挛、混合性充血:角膜上有黄白色浸润灶，边界模糊,周围角膜组织水肿;病灶很快形成溃疡，底部污浊,表面常有坏死组织覆盖。

()由于毒素渗人前房，常伴发虹膜睫状体炎、前房纤维素样渗

出或伴前房积脓。

(3)不同的致病菌感染角膜会造成不同的角膜病变特征:革兰阳性菌厄

感染者常表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿,伴有边界明显的灰白色基质浸润和小范围的周边上皮水肿;肺炎链球菌、溶血性链球菌和金黄色葡萄球菌感染造成的葡行性角膜溃疡,责疡基底常有坏死组织覆盖，溃疡边缘向周围和深部呈潜行性扩展,后弹力层有放射状皱褶，易伴有前房积脓及角膜后纤维索沉着，常发生角膜穿孔;革兰阴性细菌所致的角膜炎，如铜绿假单胞菌所致的角膜炎起病急，病情重,发展迅速，由于钢绿假单胞菌产生蛋白分解酶使角膜板层溶解并迅速坏死，往往4小时波及全角膜，常伴有多量前房积脓,如不及时治疗,极易导致角膜穿孔和眼内炎。

(三)诊断

1.根据病史注意是否有外伤、泪道阻塞或泪囊炎、戴角膜接触镜史。

.临床症状注意病情发展速度和症状严重程度。

3.实验室诊断角膜刮片检查，进行革兰阳性或革兰阴性菌的涂片染色检查，同时进行细菌培养加药敏试验。

4.临床共聚焦显微镜检查可以用于排除真菌或阿米巴的合并感染。反复发作的病史和HSV-1印迹细胞学检查，可以与HSK进行鉴别。

(四)治疗原则

1.去除风险因素，如治疗慢性泪囊炎、处理内翻倒睫、剔除角膜异物等。

.药物治疗原则

(1)对于拟诊为细菌性角膜炎患者，开始时即按经验治疗，首选广谱抗生素滴眼液进行治疗。

()对于严重角膜炎(深层基质受累或累及面积mm，周围广泛浸润的患者)，必须进行角膜病灶刮片检查。及时应用广谱抗生素，先用冲击剂量(第1~3小时内加大用药量，每5~15分钟滴药1次，以后每30分钟~1小时滴药1次。对于不太严重的角膜炎,应该适当地减少用药频率。对淋球菌性角膜炎使用抗生素全身治疗。一般来说，如果初始治疗后48小时没有好转或仅仅稳定，需要调整初始治疗方案。

(3)对于正在滴用糖皮质激索滴眼液的患者，如果怀疑有细菌性角膜炎时，应当减少或停用糖皮质激素治疗，直到感染控制;当浸润累及视轴区角膜时，可以在抗生素治疗病情好转至少~3天后加用糖皮质激素滴眼液，继续使用抗生素滴眼液，并逐渐减量;应当在开始糖皮质激素治疗后1~天内检查患者。

(4)抗生素滴眼液的选择;首选氨基苷类，如0.3%妥布霉素或庆大霉素滴眼液。对疗效差的，可以加用5%头孢他啶眼药水交替滴眼;对疑诊为葡萄球菌感染者或临床不能判断的建议也可选用氟喹诺酮类滴眼液，如0.5%左氧氟沙星、0.3%加替沙星或0.5%莫西沙星等;对已有细菌培养结果的,按药敏结果执行。但是实验室的结果不是绝对的，仍然需要观察临床效果以便及时调整用药。

3.手术治疗如药物不能控制感染,病情加重者应果断采用手术治疗，包括清创加结膜瓣遮盖术、板层角膜移植和穿透角膜移植术。

4.辅助治疗适当应用非甾体抗炎药、胶原酶抑制剂、睫状体松弛剂等。

真菌性角膜炎

真菌性角膜炎(fungalkeratitis炎。近十年来,随着广谱抗生素和糖

K)是真菌直接感染角膜引起的一种严重的致盲性角膜角膜病首位致病原因。皮质激素的广泛应用，其发病率不断增高

(一)病因和风险因素

1.病因引起角膜感染的主要真菌菌菌种在不同地区差别较大。在发达国家及气候较寒冷地区最常见致病菌种为白色念珠菌;在我国主要以镰刀菌属(约占70%~80%)和曲霉菌属(约占10%左右)为主。

真茵感染多与机体免疫功能失调有关，如全身长期应用免疫抑制剂、患有单纯抱疹病毒性角膜炎、干操性角结膜炎、暴露性角膜炎等慢性眼表疾病及长期局部使用糖皮质激素或抗生素病史。

3.发病机制真菌感染的发生取决于真菌毒力和宿主防御因素之间的相互作用。真菌毒力因素包括黏附力侵装力形态改变毒素和水解酶等.宿主防御因素包括解剖屏障和免疫防御机制。

上皮损伤后真菌的孢子通过黏附进人角膜基质，在毒素和水解酶的作用下向角膜基质内侵袭。不同真菌菌种感染所致角膜炎的临床表现差异很大，这可能与不同菌种的菌丝在角膜内有不同的生长方式及机体免疫状况有关。镰刀菌属的菌丝在角膜内呈水平的生长方式，曲霉菌属和白色念珠菌的菌丝在角膜内呈垂直的生长方式，菌丝可以穿透后弹力层进人眼内,并发真菌性眼内炎。

(二)临床表现

1.症状感染早期眼部刺激症状一般较轻，病变发展相对细菌性角膜炎缓馒,但合并有细菌感染或滥用糖皮质激素会使病情迅速加重。症状常表现为异物感或刺痛、视物模糊,有少量分泌物。

.体征

真菌性角膜炎典型的角膜病变有:

(1)菌丝苔被:表现为角膜感染处有灰白色轻度隆起,外观干燥，无光泽,有的为羊脂状，与下方炎症组织粘连紧密。

()伪足:在感染角膜病灶周围似树枝状浸润，称为伪足。

迎(3)卫星灶:为角膜主要感染灶周围，与病灶之间没有联系的小圆形感染灶。

(4)免疫环:常表现为感染灶周围，有一混独环形浸润，此环与感染灶之间有-模糊的透明带，此环的出现被认为是真菌抗原与宿主之间的免疫反应。

(5)内皮斑:角膜内皮面有圆形块状斑，比KP大，常见于病灶下方或周围。

(6）前房积触:是判断角膜感染程度的一个重要指标，有前房积脓时说明感染已达角膜深基质层，并至是部分留经已穿透后弹力层进人前房。前房积脓较细菌性角膜炎黏调，不易随头位移动。

(三)诊断与鉴别诊断

1.病史

有限是否有植物性、泥土等外伤史、异物史，眼部手术史或长期局部、全身应用糖皮质激素及抗生素病史等。

.体征角膜病灶表面较干燥,常合并菌丝苔被、伪足卫星灶内皮斑黏稱的前房积脓等典型的真菌性角膜炎的特征。

3.实验室检查角膜病灶刮片,包括涂片染色检查",同时进行培养加药

方敏试验，是早期快速诊断真菌感染的有效方法。刮取病变明显处角

(1)涂片染色检查:10%氢氧化钾可溶解非真菌杂质真菌菌丝，光镜下观察。覆以盖玻片膜组织,放在清洁的载玻片上，滴10%氢氧化钾1滴于标本上，置行角膜刮片，是否刮取法快速.简便易行。但要注意取材时,应先擦去渍疡表面死组织，真正的病变组织是检查阳性率高低的关键。

()病灶刮片培养:阳性结果不仅是诊断真菌感染最可靠的依据，而且网运面目可进行真菌的菌种鉴定,但一般需要3~7天的时间。

(3)病理检查:角膜移植时取下的组织片固定、包埋、切片,行HE染色.PAS染色，明确病变是否切除彻底,常用于角膜移植术后的确诊和预后的评价。

(4)临床共聚焦显微镜检查:是一种快速、有效、无创伤、可重复进行的

体检查方法，能动态观察真苗感染在不同时相角膜组织中的菌丝和孢子的情况,并用于动态观察治疗效果，目前临床共聚焦显微镜检查，尚不能用于真菌菌属、菌种的鉴别。

(四)治疗原则

1.药物治疗

(1)局部用药:常用的眼局部抗真菌药物包括唑类抗真菌药和抗生素类抗真菌药。在菌种鉴定结果前应采取经验治疗首选5%那他霉素(natamyein)滴眼液，或两性霉素B滴眼液30分钟一次频繁滴眼，可联合0.3%氟康唑漓眼液，4小时后改为每小时一-次维持。获得药敏结果后，可以选择其敏感药物治疗。一般联合应用种或种以上药物，每1~小时滴眼1次。在临床治愈后,应维持用药1~周，以防复发。

()全身用药:可在局部用药同时，伊曲康唑每日00mg口服，常规应用不超过3周:对严重角膜真菌感染(合并内皮斑、前房积脓、可疑眼内炎)者，可给予氟康唑氣化钠注射液静脉滴注，首次0.4g,次日起每日0.g.

(3)并发症的治疗:对前房炎症反应重，合并虹膜后粘连者，可给予1%硫酸阿托品眼膏散瞳,非甾体类滴眼液滴眼,每日4次。因糖皮质激素局部或全身应用可促使真菌感染扩散,一般急性感染期忌用。

.手术治疗局部和全身联合应用抗真菌药物，感染不能控制者应考虑手术治疗，手术方式包括角膜溃疡清创术、板层角膜移植术和穿透性角膜移植术。

(1)角膜溃疡清创术:对于溃疡位于偏中心位置,不遮盖或仅遮盖少许瞳孔，基质浸润较浅，药物治疗效果较好,可采用角膜溃疡清创术，术中使用一-次性板层刀彻底剥除病灶(包括边缘的伪足)，保持其下基质基本透明、无明显浸润，手术前后抗真菌药物治疗。

()板层角膜移植术:对于浅中层角膜感染，尤其是大面积、偏中心者，首选板层角膜移植术,术中需彻底切除真菌感染灶。

(3)穿透性角膜移植术:对浸润达后弹力层或有明显内皮斑和溃疡穿孔者，应选择穿透性角膜移植术;对于全角膜感染的严重病例，可采用带巩膜环的全角膜移植术以期保存眼球。角膜移植术后继续应用抗真菌药物周~1个月,在术后周证实无复发者，全身和局部可选择性加用糖皮质激素以防治术后免疫排斥反应。

单疱病毒性角膜炎

1.病因单纯疱疹病毒性角膜炎简称单疱病毒性角膜炎,是由I型单纯疱疹病毒感染所致的具有极高致盲性的感染性角膜类。人类是HSV-I的唯一天然宿主，主要通过密切接触传染。人群中的发病率为/10万，单纯疱疹病毒有HSVI型和HSV-I型两个血清型，大多数眼部感染都是由HSV-I型所引起，正常成人HSV-I血清阳性率为90%。

.发病机制由于HSV-工具有嗜神经性，几乎成人三又神经节内均有HSVI潜伏，而角膜组织的潜在神经嵴源性，近年证明角膜组织也是HSV-1另-潜伏和复发源地。另外,由于角膜上皮基底膜和浅基质内分布着丰富的神经纤维.嗜神经性HSV-I感染角膜后通常会出现典型的角膜病损形态,并导致角膜知觉减退。

(二)临床表现

1.症状包括原发感染和复发感染。

原发感染临床特点为,不定时的反复发作,通常有“上感”、经期或过度疲劳等诱因，原发感染常见于幼儿。复发感染者，在病变的早期可有轻度异物感、畏光、流泪等眼部刺激症状或无明显症状。

.体征原发感染，眼部的表现主要为滤泡性结膜炎、膜性结膜炎等，可同时存在唇部和头面部的皮肤疱疹。复发感染可以表现为典型的角膜损害，根据HSK病变特征和累及的深度将其分为三种临床类型:①上皮型(点状、树枝状、地图状);②基质型(浅中基质型、深基质型);③内皮型。根据病程变化可分为活动期、稳定期和晚变期。

(三)诊断和鉴别诊断

1.反复发作的病史，典型的临床表现。

.对于临床表现不十分典型的病例，可借助一定的辅助检查:如印迹细胞学检查、棉拭子病毒分离培养等。印迹细胞学检查是利用细胞免疫组织化学的方法,对病毒抗原进行检测,对病变角膜没有任何损伤作用，该种方法对上皮型HSK诊断阳性率较高，但对于基质型和内皮型的HSK诊断阳性率较低，病毒抗原的检测可作为HSK的诊断参考;利用%荧光素钠染色可以更加清楚地辨别上皮型角膜病变的形态。

3.在诊断HSK的同时也需要与其他感染性角膜炎进行鉴别诊断。

(1)HSK的临床刺激症状较细菌或真菌性角膜炎轻，常规病原学检查结果为阴性。与细菌性角膜炎相比,后者发病常在4~48小时内，视力下降,具有明显的眼红、畏光等严重的眼部刺激症状，同时角膜浸润水肿明显,通常伴有脓性分泌物附着,随着病情进展而加重;与真菌性角膜炎相比，后者通常都有角膜植物外伤史，以及典型的角膜病变表现如菌丝苔被、伪足、卫星灶或内皮斑等。

()结合实验室检查，如角膜刮片进行革兰阳性菌或革兰阴性菌的染色检查，同时进行细菌培养能够准确地作出诊断，如10%氢氧化钾湿片法可以检查到真菌菌丝，角膜病灶刮片或病变角膜培养能够进一步确定真菌的菌属、菌种:共焦显微镜能够更迅速地作出诊断并能动态观察不同感染时相，角膜组织中菌丝及孢子的情况。

(四)治疗原则

1.药物治疗

(1)对于上皮型HSK:原发感染者通常可以自愈,复发者主要依靠局部频繁滴用抗病毒药物，如0.1%阿昔洛韦滴眼液，通常每0.5~1小时滴眼1次，至少连用3天,0.8%更昔洛韦眼用凝胶可以减少用药次数，根据角膜病变情况调整用药，逐渐减量。局部糖皮质激素禁止应用。

()基质型HSK:主要发生机制是由于角膜基质中的病毒抗原长期存在,诱发机体的免疫炎症反应。其治疗的根本是抗病毒药物治疗的同时,联合应用糖皮质激素以抑制病毒抗原诱发的宿主免疫炎症反应,但是角膜溃病的存在又进一步限制了糖皮质激素的应用,因为有潜在的诱发角膜溃病穿孔的危险。用药原则是在抗病毒治疗有效的情况下,适当使用糖皮质激素滴眼液。为了预防复发,全身应用抗病毒药物，如阿普洛韦咀嚼片口服,需持续1~3个月。

(3)内皮型:治疗的关键是局部抗病毒药物和糖皮质激素联合应用。如阿背洛韦滴眼液每0.5~1小时滴眼1次，病情好转后减量，改为每日4次,持续周以上，适当应用糖皮质激素滴眼液但每日不超过4次，治疗期间要密切监测眼压变化。

(4)根据眼部病变程度决定是否需要全身使用抗病毒药物。各型治疗后期可加用人工泪液以缓解眼部症状。

.手术治疗包括羊膜移植术、结膜瓣遮盖术、板层角膜移植术、穿透性角膜移植术。对于角膜病变反复发作并已形成不同程度角膜瘢痕者，角膜移植是恢复患者视力的唯一有效方法,角膜病灶切除又能有效控制复发。以前常规选择穿透性角膜移植手术,但由于穿透性角膜移植术后存在着免疫排斥反应和角膜内皮失功等问题，选择深板层角膜移植术显示出良好的治疗前景。

蚕蚀性角膜溃疡

蚕蚀性角膜溃疡是一种慢性、进行行性、疼痛性的角膜溃疡，年Mooren详细描述了该病的特征，并建立了临床诊断标准，故该病又称为Mooren演病。

(一)病因和发病机制

1蚕蚀性角膜溃疡悬针对角膜基质中某个特殊的把抗原的自身免疫性疾病，可能由个体易感基因所激发，既有细胞免疫介导，也有体液免疫参与。

发病机制蚕蚀性角膜溃疡的病理机制可能是感染外伤或其他生物学因素改变角膜的抗原性，或使隐藏的角膜抗原释放，激活机体液和细胞免疫反应。抗原抗体形成复合物沉积于角膜缘，使局部浆细胞增多,补体活化，趋化中性粒细胞,释放胶原酶引起角膜溶解，并使角膜抗原进一步变化暴露，这一循环不断进行，直至整个角膜被溶解。

(二)临床表现

1.症状Mooren溃疡是一种伴有疼痛较重的角膜慢性溃疡，随着病情的发展，患者由一般的角膜刺激症状发展为不可缓解的痛感。

.体征溃疡总是从角膜缘发生，开始表现为角膜缘充血和灰色浸润，几周内逐渐向纵深发展为局限性溃疡，角膜溃疡可在角膜缘的任何位置发生,逐渐向周围沿角膜缘发展并且相互融合。病变有时也向巩膜发展。严重病例，部分睫状体被新生的上皮和血管膜样组织覆盖。

还有些溃疡的发展与假性胬肉及角膜血管膜同时生长，如果进行性的溃疡有继发细菌或真菌感染,可以导致前房积脓或穿孔。临床上根据病情分为两型:

(1)良性型:表现为溃疡逐渐向角膜中央区至角膜另一侧打展，溃疡深度可侵蚀1/3~1/的角膜基质，一般不向更深层角膜侵蚀，角膜溃疡面常有新生上皮覆盖和新生血管长入，很少引起后弹力层膨出或穿孔。

()恶性型:表现为病程进展快,溃疡进行缘有灰白色浸润线,溃疡深达后弹力层易造成穿孔，未被累及的角膜仍保持透明。

(三)诊断和鉴别诊断

1.根据临床症状角膜炎刺激症状和较严重的眼部疼痛。

.体征角膜缘部位典型的慢性进行性溃疡病变。

3鉴别诊断该病主要应与Wegener肉芽肿病鉴别,Wegener肉势肿病的主要病交是肉芽肿性损害可累及全身各组织和器官，易引起鼻旁宴炎动脉炎肺炎、关节炎、肾和眼的病变，故又名动脉炎肺肾病综合征。

此病可发生于任何年龄，但以0~-40岁多见。主要临床表现:

(1)眼部表现为眼脸水肿、球结膜充血水肿、巩膜外层炎、巩膜炎角巩膜缘溃疡，眼的局部表现酷似Mooren溃疡，但常发生角膜溃疡穿孔。

、鼻梁下陷和鞍状鼻鼻旁窦炎、肺炎样病变，

()呼吸道的急性坏死性病变,可引起身欢为皮肤红亮及出血班.关节炎、神经炎、心肌炎

(3)全身各组织器官的坏死性血管炎等。肾脏病变主要引起蛋白尿、血尿、、弥漫性肾小球肾炎及尿毒症等。

(四)治疗原则溃病目前尚缺乏特效治疗方法。总的原则是对轻症者首先采取

第一节变性与营养不良

大纲要求：

(1)边缘性角膜变性

()几种常见的角膜营养不良

(3)大泡性角膜病变

（1）边缘性角膜变性

主要表现为慢性、双侧性角膜边缘部沟状变薄，角膜实质层萎缩，

同时伴有角膜新生血管翳，晚期可形成局限性角膜葡萄肿，而最终致角膜穿孔为特征的慢性眼病。

病因目前对Terien角膜边缘变性的病因仍不十分清楚与以下因素有关:

1.自身免疫性眼病有些Terien角膜边缘变性的患者伴有全身的胶原性疾病，如类风湿关节炎、系统性红班狼疮等,但目前没有确切的证据证实本病与自身免疫相关。

.变性疾病本病为双侧进行性，有些患者没有任何炎症过程,组织病理学检查,仅显示角膜板层胶原纤维变性，且有脂质沉着。

3.炎症因素炎症型以病灶区有淋巴细胞、中性粒细胞浸润,纤维素样坏死，新生血管内有血栓形成，而非炎症型仅为角膜板层胶原变性样改变。

4.其他本病与继发泪液成分的异常和某些金属量异常有关。

(二)临床表现

1.症状通常Terien角膜边缘变性的患者没有明显的自觉症状，只有出现角膜明显变薄、膨隆形成后,造成明显的角膜散光视力下降且难以矫正时才来就诊。有些患者由于伴有巩膜外层炎春季角结膜炎时，出现眼部炎症性症状而就诊。

.体征Terrien角膜边缘变性较多发生在上方角巩膜缘，但可以在任何部分的角巩膜缘发病,早期为基质内的点状或弓弧形混浊、浸润，进而出现沟状变薄，病变区均可见新生血管翳伸入。新生血管上端附近有黄白色点状、片状、线状脂质沉着，脂质沉着区域为变性的进展部分。随着病程进展、变韉的角膜不能抵抗正常眼压时，出现病变处角膜膨隆,形成局限性角膜葡萄肿,严重者只有一一层变性的角膜上皮和后弹层，当有外界压力及腹压增高时，膨隆处角膜可自行破裂、穿孔、虹膜嵌顿。

(三)诊断裂隙灯检查典型临床表现,并结合超声角膜测厚，角膜曲率及角膜地形图就可以诊断。

(四)治疗原则

1.药物由于病因不明，目前没有有效的药物，局部应用糖皮质激素或非甾体抗炎药物，除能缓解血管充血外，并不能阻止角膜变性的发展。

.手术治疗目前最有效的手术是部分板层或全板层角膜移植术。

几种常见的角膜营养不良

上皮基底膜营养不良上皮基底膜营养不良也称地图点状指纹状营养不良是最常见的前部角膜营养不良。

1.病因常为双眼发病，女性多见,30岁后发病率增加，多数病例没有明确的遗传类型，可能为常染色体显性遗传。

.临床表现

(1)症状:患者可反复出现上皮剥脱的刺激症状和视物模糊。

()体征:角膜中央上皮层及基底膜内有三种改变，即灰白色小点或微小囊肿、地图样线和指纹状细小线条。常用裂隙灯的宽光带或巩膜缘光线散射法辨别细微病灶。指纹状病变的角膜混独特点是头发丝样细指纹状同心圆形排列，而地图状的混浊线较粗、不规则，像地图上的边界线或海岸线。

3.诊断

主要依靠病史和典型的临床表现。

4.治疗原则

(1)用不含防腐剂的人工泪液缓解症状，适用抗生素滴眼液和眼膏预防继发感染。

().上皮刮除和羊膜覆盖。

(3)上皮剥脱时可包扎或戴宽

(4)准分子激光治疗性角膜浅层的软性角膜接触镜缓解症状。那年克现供

(二)颗粒状角膜营养不良

切除术(PTK)是一种有效的治疗手段。

1.病因颗粒状角膜营养不良为常染色体显性遗传，被确定为常染色体5q31长臂的异常。

.临床表现

(1)症状:我童时期视力较好，双眼到青春期出现缓慢进行性视力减退，不能矫正，要光，但无眼部红、痛。

()体征:在角膜浅中层开始为散在面包屑样混浊，随着年龄增长,颗粒状混浊的数量增加,并且扩大互相融合成盘状,并向深基质层发展,病程进展縵慢，般不会到达角喷缘,内皮细胞功能和形态基本正常。

3.诊断依靠病史和临床表现。本病应与格子状角膜营养不良和斑块状角膜营养不良鉴别，前者角膜表现为基质内树枝状交叉走行的玻璃样线样改变还可伴有浅基质的点状或雾状混浊，后者为角膜基质内呈斑块状混浊。

4.治疗原则

(1)浅层混独，可以行准分子激光治疗性角膜浅层切除术(PTK)治疗。

()累及角膜深层的病变可行深板层角膜移植术,后弹力层或者角膜内皮受累时可行穿透性角膜移植术.

(三)角膜内皮营养不良

1.病因

角膜内皮营养不良(Fuchsendothelialdystrophy)是典型的角膜后部营养不良，目前认为是散发性的常染色体显性遗传。内形成用

.临床表现

(1)症状:早期可无任何症状，晚期由于角膜内皮损害及变性，症状进行性加重,内皮功能逐渐失代偿,表现为角膜上皮下大疱,大疱破裂剧烈疼痛,视力严重受损。

()体征

1)早期检查为角膜后弹力层散在的局灶性增厚，呈现角膜后滴状改变，也称角膜滴状赘疣Comealgtatat角膜滴状物首先出现在中央,逐渐向周边扩展，随之后弹力层变厚、皱褶，基质水肿。

)角膜内皮显微镜检查，可见内皮细胞扩大及内皮细胞数目减少，典型政变可见内皮多发性黑区，晚期角膜厚度60pm,呈明显水肿状，证明角腰内皮细胞功能失代偿。

3.诊断依靠病

和角膜内皮显微镜检查的特征性改变可明确诊断。

4.治疗原则

(1)缓解症状:患者早期无需治疗,当有角膜刺激症状时，可佩戴软性角膜接触镜、羊膜覆盖缓解症状。

()晚期角膜内皮功能失代偿时,可行后弹力层内皮移植术或穿透性角膜移植术。

大泡性角膜病变

(一)病因

1.机械性损伤

1)内眼手术:内眼手术时，如白内库拥除或联合抗青光眼手术时，因操作不当，导致角膜内皮细胞损伤。

()震荡伤:眼球的钝挫伤震荡伤，在眼内形成冲击波或直接挤压内皮细胞，造成角膜内皮细胞的损伤。

.眼部疾病

角膜大泡。

(1)长期高眼压致角膜内皮细胞功能失代偿,如青光眼绝对期除持续高眼压外，往往伴有

()虹膜植入性囊肿,随着囊肿的增大,囊肿直接压迫角膜内皮,造成局限性内皮细胞功能失代偿。

(3)单纯疱疹病毒性角膜炎(内皮型),未及时控制感染，造成内皮细胞大量破坏。

(4)慢性葡萄膜炎,因炎症及反复发作，内皮细胞功能下降和数量均明显减少。

(5)虹膜角膜内皮综合征,为一原因不明的周边虹膜前粘连，角膜内皮功能失代偿性眼病。

3.化学因素前房内注射或滴用对角膜内皮细胞有毒性的药物或液体，均可造成内皮细胞的损伤。

(二)临床表现

1.症状

(1)视力变化:早期患者自诉有晨间视力模糊,眼部异物感，般在下午，视力明显提高，眼力大大大减少，加上内部症状消失。这是因为夜间睡眠时，眼睑闭合角膜上皮面的水分燕心而滞留在角膜基质皮细胞功能已处于失代偿的临界状态,内皮细胞没有储备能力把森滤发而减少,角膜水肿消内的液体泵出,致角膜基质水肿，随若睁眼时间延长，基质的液体因蒸发明阜期诊断角膜内皮功能消失，故视力恢复正常。如患者已出现晨间视力差，而下午视力正常，失代偿的一个重要症状，随着内皮细胞的进步减少，患者可出现持续长迫破裂时

()眼部症状:早期有眼部的异物感，晚期因角膜大泡，手物感加剧，招角膜溃疡。皮下神经丛裸露，患者瞬目时出现剧烈疼痛。

.体征

(1)角膜上皮水泡或基质水肿，程度取决于病程早晚。

()角膜内皮显微镜检查困难，显像不清楚;角膜享度测量时，中央厚度60pxm.

(3)角膜共棗焦显微镜，检查内皮细胞密度个/mm,或图像不清。

(三)诊断

1.根据病史。

.典型的临床症状。

3.角膜内皮显微镜和角膜厚度检查.

(四)治疗原则

1.药物治疗高渗药物,用高渗葡萄糖液或甘油，可以暂时减轻角膜水肿,延缓大泡的破裂时间。重组人表皮生长因子或重组牛碱性成纤维细胞生长因子,对早期因手术引起的角膜内皮功能失代偿，可能有一-定的帮助内皮细胞修复的功能。但目前没有一种药物能对大泡性角膜病变起到真正的治疗作用。

.角膜接触镜用于暂时减少角膜大泡与眼睑的摩擦，以缓解疼痛症状。

3.手术治疗

(1)穿透性角膜移植术或者角膜内皮移植术，以高密度的供体角膜内皮细胞替代失代偿的角膜,不仅可以消除症状，而且可以增视。

()治疗性手术;不能增视，只能缓解部分患者的症状，如反板层角膜移植术、角膜层间生物膜移植术。

第一节肿瘤

大纲要求：

角膜皮样瘤

角膜肿瘤

(一)病因角膜皮样瘤(dermoidchoristoma)是一种类似肿瘤的先天性异常，属于迷芽瘤,没有遗传倾向。

(二)临床表现

1.出生后就可发现，肿瘤多发于颞下方角膜缘处，肿瘤随年龄增长，可侵犯瞳孔区影响视力。

.皮样瘤为-圆形、扁平、黄色或粉红色，像小山丘状的肿瘤。表面可见毛发，常发生在角巩膜緣颞下及颞侧，角巩膜缘常为肿瘤的中心，肿瘤一半在角膜上,另一半在巩膜表面。

(三)治疗原则尽早手术切除肿瘤。如肿瘤侵犯较深，应同时行部分板层角膜移植术。

第一节其它

大纲要求：

(1)角膜软化症

()圆锥角膜

（1）角膜软化症

(一)病因角膜软化症又称维生素A缺乏症(vitaminAdeficiency).维生素A是调节上皮细胞分化生长的辅助因子，维持上皮组织结构的完整性，并参与视黄醇的代谢。导致维生素A缺乏的原因:

1.摄入量不足挑食、偏食、贫血或长期腹泻等。

.消耗过多婴儿生长过快、营养不良、长期发热、各种慢性感染性疾病。

3.慢性肝脏疾病致维生素A代谢异常。

(二)临床表现

1.症状本病多见于营养不良的婴儿，有夜盲症。患儿常有易动、睡眠差、易暴躁，严重者出现精神萎靡、声音嘶哑。

.体征

(1)角结膜干燥期:睑裂部位角膜缘出现泡沫状干燥斑,也称为Bitot斑，还可见结膜在眼球转动时出现同心圆形干燥皱褶。此时角膜表面失去光泽，为毛玻璃样外观。

()角膜软化期:角膜上皮持续缺损，出现角膜溃疡、坏死。合并感染时易出现前房积脓，严重者可发生角膜穿孔。

(三)诊断

1.详细询问病史。

、角结膜有干燥的特殊表现。

(四)治疗原则

1.积极去除引起维生素A缺乏的原因。

.维生素A的补充，同时要补充维生素D.口服维生素AD胶丸。

3.预防感染,抗生素滴眼液局部治疗。如出现角膜溃疡应按角膜溃疡处理。

4.如早期诊断和接受正确治疗，角膜-般不会留下瘢痕。如出现角膜穿孔，而全身营养

不良未纠正时，穿透性角膜移植术应慎重。

圆锥角膜

本小节暂不做整理

　　　　　　　　　　　　c-6.4,0-1.3,.8-16.3,7.L90.9,8.5c1.1-.6,1.7-5.4,1.7-8.4c0-1.-10-.-.-.S48.,61.8,48.,74c0,5.9,.3,11.,6,15.　　　　　　　　　　　　l-0.7,9.9c-.7-1.-5.8-1.9-9-1.9c-1.,0-.,10-.,.s10,.,.,.s.-10,.-.c0-6-.4-11.5-6.3-15.5　　　　　　　　　　　　l0.6-9.8c.8,1.3,6,.1,9.3,.1c6.,0,11.9-.6,15.9-6.7l.9,16.5c-0.9,.4-1.4,5.1-1.4,7.8c0,1.,10,.,.,.　　　　　　　　　　　　c1.,0,.-9.9,.-.c0-6-.4-11.5-6.3-15.5l1.3-8.6c.6,1,5.4,1.6,8.3,1.6c1.,0,.-10,.-.S.7,7,.4,7z　　　　　　　　　　　　M4.6,.7c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1c0-7.8,6.3-14.1,14.1-14.1s14.1,6.3,14.1,14.1C38.7,.3,3.4,.7,4.6,.7zM70.4,88.　　　　　　　　　　　　c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1s6.3-14.1,14.1-14.1c7.8,0,14.,6.3,14.,14.1S78.,88.,70.4,88.zM,18c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1　　　　　　　　　　　　s6.3-14.1,14.1-14.1s14.1,6.3,14.1,14.1S.8,18,,18zM.4,63.3c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1S.6,35,.4,35　　　　　　　　　　　　s14.1,6.3,14.1,14.1S.,63.3,.4,63.3z"style="fill:#FFD8A3;">课后小练

1.角膜带状变性的常见病因中，错误的是()。

A.眼部慢性炎症

B.高钙血症.

C.肾功能衰竭

D.原发性遗传因素

E.匐行性角膜溃疡

[解析]:角膜带状变性的常见病因包括:眼部慢性炎症、高钙血症、肾功能衰竭、原发性遗传因素。但不包括匐行性角膜溃疡。[答案]:E

.占角膜病致盲原因首位的是()。

A.单纯疱疹病毒性角膜炎

B.真菌性角膜炎

C.衣原体性角膜炎

D.细菌性角膜炎

E.棘阿米巴性角膜炎

[解析]:单纯疱疹病毒性角膜炎是一种严重的世界性致盲眼病，其发病率和致盲率均占角膜病的首位。[答案]:A

3.关于角膜大小异常，下列说法中错误的是()。

A.大角膜是指角膜水平径超过13mm

B.大角膜常与全身性病变(如Down综合征、Marfan综合征)有关

C.多数先天性大角膜是双侧性，好发于男性

D.小角膜常有家族遗传性

E.单纯小角膜的患眼常有近视

[解析]:单纯小角膜的患眼常视力正常。[答案]:E

4.不属于导致穿透性角膜移植失败的高危因素是()。

A.角膜基质内的新生血管

B.泪液缺乏

C.急性眼内感染

D.角膜炎后单纯性角膜白斑

E.角膜缘干细胞缺乏

[解析]:影响角膜移植片透明性及发生排斥反应的危险因素有泪膜稳定性和泪液分泌量，角膜干细胞功能，植床新生血管化程度，眼前段炎症，角膜原发病，植片角膜内皮细胞数量和功能。[答案]:D

5.下列哪种体征不是真菌性角膜炎与其他角膜炎有鉴别意义的体征?()

A.伪足

B.卫星灶.

C.免疫环

D.前房积脓

E.内皮斑

[答案]:D

6.一般认为角膜缘的前界起于()。

A.前弹力层的止端

B.基质层止端

C.后弹力层的止端

D.Schlemm管

E.Schwalbe线

[解析]:角膜缘的前界起于前弹力层的止端。

[答案]:A

7.关于原发单纯疱疹病毒性角膜炎，说法正确的是()。

A.常发生于老年人

B.常在三叉神经支配的体表发生感染

C.常在面神经支配的体表发生感染

D.常在动眼神经支配的体表发生感染

E.单纯疱疹病毒是一种RNA病毒:

[解析]:单疱角膜炎原发感染是发生在幼儿，三叉神经任一-支所支配的皮肤、黏膜等靶组织的原发感染。HSV病毒是DNA病毒。[答案]:B

8.角膜基质炎最常见的病因是()。

A.先天性梅毒

B.结核

C.单纯疱疹病毒

D.带状疱疹病毒

E.麻风

[答案]:A

9.下面哪一种感染性角膜炎即使在角膜未发生穿孔时，也发生病原体性眼内感染?()

A.细菌性角膜炎

B.真菌性角膜炎

C.单疱病毒性角膜炎

D.棘阿米巴性角膜炎

E.铜绿假单胞菌性角膜炎.

[答案]:B

10.感染性角膜溃疡一旦穿孔或即将穿孔，其最好的治疗是()。

A.治疗性角膜移植术

B.包扎患眼

C.药物保守治疗

D.烧灼溃疡面

E.眼球摘除术

[答案]:A

11.引起角膜真菌感染目前以什么菌种居多?()

A.镰刀菌属

B.曲霉菌属

C.念珠菌属

D.真菌属

E.酵母菌

[答案]:A

1.角膜感染菌谱的变迁与以下哪种因素有关?()

A.糖皮质激素滥用

B.抗生素滥用

C.抗病毒药物滥用

D.A、B均有

E.A、B、C均无

[答案]:D

13.角膜的感觉神经末梢()。

A.面神经

B.动眼神经

C.交感神经

D.视神经

E.三叉神经

[答案]:E

14.下列哪项是革兰阳性菌引起角膜溃疡最主要的临床体征?()

A.环形角膜基质脓肿

B.地图状或树枝状溃疡

C.液化样角膜坏死.

D.圆形或椭圆性脓肿病炷

E.苔藓状角膜溃疡

[解析]:革兰阳性球菌角膜感染常发生于已受损的角膜，如大泡性角膜病变、慢性单纯疱疹病毒性角膜炎、角膜结膜干燥症、眼部红斑狼疮、过敏性角膜结膜炎等。表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶，伴有边界明显的灰白基质浸润。革兰阴性菌感染则表现为角膜快速的液化性坏死。地图或树枝状溃疡是病毒性角膜溃疡上皮型的特点，环形角膜基质脓肿是棘阿米巴角膜溃疡的特征性改变，而苔藓状角膜溃疡则提示真菌性角膜溃疡感染的可能。因此本题的正确答案为D。[答案]:D

15.下列细菌性角膜溃疡发展最为迅速的是()。

A.金黄色葡萄球菌性角膜溃疡

B.肺炎链球菌性角膜溃疡

C.表皮葡萄球菌性角膜溃疡

D.绿脓杆菌性角膜溃疡

E.β_流血性链球菌性角膜溃疡

[解析]:可引起角膜炎的细菌种类繁多，但最常见的有四组:细球菌科(葡萄球菌，细球菌等)，链球菌科，假单胞菌科，肠杆菌科:(枸橼酸杆菌属、克雷伯杆菌属、肠杆菌属、变性杆菌属、沙雷菌属等)，87%的细菌性角膜炎是由这四类细菌引起。从世界范围来看表皮葡萄球菌所占比例已升至首位，但需注意的是在我国绿脓杆菌所致的角膜溃疡却占第--位，由于其产生胶原酶，可导致角膜胶原降解，因此病程进展迅速，对患者视力威胁最大。故本题的正确答案为D。[答案]:D

16.Fuch角膜内皮营养不良是常见的引起角膜内皮失代偿的疾病，在病变早期角膜基质尚无明显水肿时，首选下列哪项治疗方

案?()

A.深板层角膜内皮移植术

B.局部应用高滲剂和角膜营养剂

C.角膜层间晶体囊膜植入术

D.使用生长因子促进角膜内皮增殖

E.部分穿透性角膜移植术

[解析]:Fuch角膜内皮营养不良是角膜后部营养不良的典型代表，可能为常染色体显性遗传。以角膜内皮的进行性损害，最后发展为角膜内皮失代偿为特征。早期可试用角膜营养药和生长因子，但并不能阻止病情的进展。发展成为大泡性角膜病变后，可行穿透性角膜移植，但是术后存在--定程度的手术源性散光。深板层角膜内皮移植通过小切口，置换病变的角膜内皮，即达到治疗目的，同时手术并发症少，术后视力恢复程度高，因此是Fuch角膜内皮营养不良早期阶段的理想治疗方案，应选择答案A。[答案]:A

17.角膜炎的并发症除外()。

A.后极白内障

B.前房积脓

C.角膜瘘

D.后弹力层膨出

E.角膜葡萄肿

[解析]:角膜炎进展后，角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层膨出成透明水珠状。继续发展则发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出;若穿破口位于角膜中央，则常引起房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合，可形成角膜瘘，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。角膜炎常波及眼内，引起虹膜睫状体炎，严重者前房积脓。而后极白内障与先天遗传有关。因此本题的选项是A。[答案]:A

18.患儿4岁，夜间视力差。有长期腹泻史，呈营养不良外观。双眼结膜无光泽，色调污暗，睑裂区内外侧结膜上见到基底朝

向角膜缘的三角形泡沫状上皮角化斑，角膜上皮干燥、无光泽。可能的初步诊断是()。

A.干眼综合征

B.睑裂斑

C.角膜软化症

D.角膜营养不良

E.继发角膜变性

[解析]:角膜软化症由维生素A缺乏引起，主要病因为伴有麻疹肺炎、中毒性消化不良等病程迁延的疾病，或慢性消耗性疾病病程中未及时补充维生素A等情况。也见于消化道脂类吸收障碍导致维生素A吸收率低。双眼缓慢起病，夜盲症往往是早期表现，睑裂区内外侧结膜上见Bitot斑。角膜上皮干燥、无光泽、感觉迟钝，出现灰白混浊。结合患儿的病史和眼部特征性的临床表现，正确的诊断是C。

[答案]:C

18.患者男性，67岁，右眼鼻侧角结膜交接处见胶冻状新生物，微隆起呈粉红色，表面布满“松针”样新生血管，界限清晰，病

理活检证实上皮重度分化不良，可见多核细胞，病变未局限于角膜上皮层，此时首先需考虑下列哪种疾病?()

A.翼状胬肉

B.角结膜皮样瘤

C.角膜原位癌

D.角结膜鳞癌

E.睑裂斑炎

[解析]:角膜原位癌又称上皮内上皮癌或Bowen病，是-种单眼发病，病程缓慢的上皮样良性肿瘤。多见于老年，单眼发病，病程缓

慢。病变多好发于角膜结膜交界处，缓慢生长的半透明或胶冻样新生物，微隆起呈粉红色或霜白色，表面布满“松针”样新生血

管，界限清楚，可局限生长。活检及组织病理学可确诊。根据题干提供的信息，考虑的诊断是C.

[答案]:C

往期回顾：

基础知识

眼球的解剖和生理（纤维膜、葡萄膜）

眼球的解剖和生理（视网膜）

眼球的解剖和生理（眼球内容、眼球的血液循环、视觉生理）眼附属器的解剖和生理（眼睑、结膜、泪器）眼附属器的解剖和生理（眼外肌、眼眶及其相邻结构）视路和瞳孔路的解剖与生理(视路、瞳孔反射路和近反射)眼胚胎学（眼的组织胚胎来源、胚眼的形成、视网膜发育、视神经发育、葡萄膜发育、晶状体发育、玻璃体与晶状体悬韧带发育、角膜和巩膜发育、血管系统发育、眼附属器的发育）光学与视光学基础（物理光学、几何光学、屈光学、调节与几何、正常双眼视）防盲治盲（盲和低视力的标准、世界盲和低视力的现状、我国盲和低视力的现状、几种主要致盲眼病、低视力康复）眼部常见症状体征（眼部常见症状的机制、评价、鉴别与临床意义，眼部常见体征的机制、评价、鉴别与临床意义）相关专业知识眼科药理学（总论、常用药物）眼微生物学（病毒、衣原体、细菌、真菌、寄生虫、）眼病理学基础及眼肿瘤总论（眼病理学基本概念、病理标本的制备、特殊处理技术、眼部先天异常、眼部肿瘤总论）眼遗传学（分子遗传学、临床遗传学）眼免疫学（眼免疫学基本知识、眼免疫疾病的分类和诊断、眼免疫疾病的防治原则）眼生物化学（泪膜、角膜、虹膜及睫状体、房水、晶状体、玻璃体、视网膜、自由基与抗氧化剂）眼科流行病学与统计学（眼科流行病学、统计学）与眼相关的常见全身病（遗传性疾病的基本特征及其眼部表现）眼科激光治疗基础（概述、眼科常用激光器）眼科仪器的基本原理眼睑病泪器病结膜病考前学习计划

本周学习计划：

实践能力

周二：眼科激光治疗基础

周三：眼科仪器的基本原理周四：眼睑病、泪器病

周五：结膜病

周六：角膜病

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