惟视资讯黑发不知勤学早，白首方悔读书

大唐进士、监察御史颜真卿有《劝学》诗云：

三更灯火五更鸡，正是男儿读书时。

黑发不知勤学早，白首方悔读书迟

读到最后一句时有小伙伴已经在质疑：不是还有句话叫“活到老、学到老”吗？为何不能年纪大点再学？

首先想告诉这位小伙伴，“活到老学到老”，重点意思是要不断学习，老了还要学，并不意味着tooyoung时就不学了。而老年状态下的学习能力，由于机体组织器官衰老的缘故，并不如年轻时候的。不仅仅是脑衰退，哈佛大学医学院Schepens眼科研究所RezaDana教授最近一篇综述也总结了衰老过程和眼表免疫状态的关系。

衰老可以导致全身免疫功能渐次失调

正常状态下，眼表正常免疫功能之维持要素包括：泪膜，泪腺，角结膜上皮细胞和睑板腺。其中，常驻角膜上皮呈递细胞，调节T细胞以及辅助T细胞（Th1）于眼表免疫过程中起关键作用。

而衰老过程中，免疫系统分子和细胞水平的变化包括：基因组失稳定性，端粒酶耗损，表观遗传学改变，蛋白质稳态丧失，营养感觉失调，线粒体失功能化，细胞衰老，干细胞耗竭和细胞间通讯状态改变。而具体免疫细胞随年龄的改变请见图：

图1.老年相关性免疫细胞数量和功能的改变。

老年病人中感染性角膜炎更为严重和难治

与年轻人相比，老年病人中的感染性角膜炎更为严重，并且临床预后更为不好。典型的单纯疱疹病毒(HSV)感染早期激活固有免疫应答，通过增加上皮细胞TLR7和中性粒细胞趋化因子的表达，继而激发T细胞介导的适应性反应。动物实验中于眼中或者三叉神经节中给予同等滴度的HSV病毒后，年长小鼠比年轻小鼠表现更严重的角膜炎。而衰老导致的固有免疫系统改变亦增加细菌感染性角膜炎的发病风险。

衰老过程中免疫异常导致老年人干眼病增加

另一个常见的免疫介导的眼表疾病是干眼DED。老年人中干眼病发病率增加，与年龄相关的水相泪液减少，以及年龄相关的眼表免疫状态改变有关。McClellan等人发现老年小鼠结膜中CD4T细胞浸润增加，IFN-γ和IL-17A表达亦升高，提示了CD4T细胞更能引发干眼症状。

总而言之，老年状态下眼表固有免疫系统和获得性免疫系统都易发生异常调节。简而言之，上皮细胞中增加表达的中性粒细胞趋化因子如IL-8，还有Toll样受体如TLR7，可能与眼表升高的固有免疫反应相关。老年眼表中的获得性免疫细胞里，Treg的频次和活性均有所改变。衰老过程中眼表对于病原体感染反应的损害导致了免疫缺陷；而对于自身抗原过度的免疫表达导致了慢性炎症和自身免疫病。

衰老过程中眼表容易出现免疫反应异常的，所以各位年轻时候还是要多学习，毕竟大家还tooyoung,专家们比我们高到不知道哪里去了。读书续尽早，切莫“白首方悔读书迟”。

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