口腔重点口腔组织病理学之唾液腺疾病

年

11月17日

第8章口腔组织病理学

第14单元唾液腺疾病（上）

本单元内容是口腔组织病理学的重要内容，考点较多。需要重点掌握多形性腺瘤、腺淋巴瘤、基底细胞腺瘤、腺泡细胞癌、黏液表皮样癌及腺样囊性癌的病理变化。掌握慢性涎腺炎和慢性复发性腮腺炎的造影变化。熟悉舍格伦综合征的病理变化。了解免疫组织化学在唾液腺肿瘤中的应用价值。

一、唾液腺非肿瘤性疾病

1.慢性唾液腺炎的病理变化

(1)慢性涎腺炎：结石或异物阻塞，涎腺局部肿大，挤压流出黏稠咸味液体，造影表现主导管腊肠状，末梢导管点球状扩张。病理变化：涎腺导管扩张，导管内有炎症细胞;导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩，被增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生。

(2)慢性复发性腮腺炎：小叶内导管囊状扩张，导管上皮增生，囊壁为一至数层扁平上皮，囊腔可融合;附近导管周围有淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡;腺泡细胞萎缩。电镜显示腺泡细胞间隙扩张，胞质内有许多电子致密的小分泌颗粒，腺泡细胞腔面微绒毛减少。唇腺活检表现为腺体萎缩，间质中淋巴细胞浸润。

过去曾把慢性阻塞性腮腺炎亦归为慢性复发性腮腺炎类。但慢性阻塞性腮腺炎除以瘢痕挛缩、导管内结石、异物和肿瘤压迫等局部因素为主要致病因素外，造影显示之影像亦迥然不同。成年人复发性腮腺炎除主导管稍扩张不整外，叶间、小叶间导管均无变化，只是末梢导管呈散在点球状扩张;而阻塞性腮腺炎是以导管系统，即主导管、叶间、小叶间导管扩张不整为特征。

2.坏死性唾液腺化生

(1)临床表现：本病多发生于腭部，也见于唇、颊及磨牙后腺，腭部病变多在硬软腭交界处，可单侧或双侧。本病特征为黏膜表面形成火山口样溃疡，溃疡可深达骨面，但不破坏骨组织，溃疡中心坏死，周围黏膜充血，亦有少数不出现溃疡，仅表面黏膜发红肿胀者。一般无痛或偶有刺激痛。病程6～8周，可自愈。

(2)病理变化：溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生，腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，黏液外溢形成黏液池;腺导管上皮呈明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索。有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代，易误认为分化好的鳞状细胞癌或黏液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变。腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。

3.舍格伦综合征40岁以上中年女性，自身免疫性疾病，慢性涎腺炎、干燥性角膜炎和口干症。

病理变化：肉眼观察，腺体弥漫性肿大或呈结节状包块，剖面呈灰白色。弥漫性者腺小叶境界清楚;结节状包块者腺小叶不明显，但仔细观察仍可辨认。与周围病变轻者或正常腺小叶似有界限，但两者之间无被膜间隔。光镜观察，病变从小叶中心开始。早期淋巴细胞浸润于腺泡之间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏、消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡，致使唾液分泌量显著减少，引起口腔干燥症。病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复，此表现可区别于腺体其他慢性炎症。小叶内导管上皮增生，形成实质性上皮团片即上皮肌上皮岛，细胞呈圆形或多边形，具有泡状细胞核。上皮团片内可有嗜伊红无定形物质。小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。

电镜显示早期腺泡细胞的胞浆内分泌颗粒减少，线粒体肿胀，粗面内质网呈囊状扩张，腺腔面微绒毛减少，细胞间隙增宽，桥粒破坏或消失，细胞间可见无定形物质。病变重者，腺泡细胞内出现空泡、液化，胞核固缩，分泌颗粒消失，出现溶酶体，以至细胞结构破坏、溶解。导管细胞变性，电子密度减低，液化泡形成，出现溶酶体和脂滴。肌上皮细胞增生、肥大，胞质突伸长，突入腺上皮之间。并见淋巴细胞通过基膜，侵入肌上皮与腺上皮之间。

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